Meghatározás
Az aktinikus keratózis kifejezés a bőr rákmegelőző szakaszát írja le rák (prekancerózis), amely kezelést igényel, és amelyet krónikus napfény (UV fény) okoz. Ez az atipikus bőrsejtek (keratinociták) szaporodása a dermis és az epidermis közötti területen, amely kornifikációs rendellenességként jelentkezik. A keratózis később a laphámsejtes karcinóma.
A tartósan magas napsugárzású, világos bőrű, kék szemű emberek (I. és II. Bőrtípusú emberek) jelentősen megnövelik az aktinikus keratózis kialakulásának kockázatát. Ezzel szemben a sötét pigmentált embereknek alig van kockázata az aktinikus keratózis kialakulásának. A férfiakat gyakrabban érinti a betegség, mint a nőket.
Azok a foglalkozási csoportok, mint a tengerészek, a közúti, az építőipari és a mezőgazdasági munkások, különösen fogékonyak a hosszú napsugárzás miatt. Egy amerikai tanulmány szerint a betegség (prevalencia) relatív gyakorisága a 20 évesnél idősebbek körében 11%, a 25 év felettieknél 30%. Egy brit tanulmány 15% -os kockázatot talált a 40 év felettiek számára.
Legfeljebb 10 millió embert érint az aktinikus keratózis. Ausztráliában viszont az aktinikus keratózis előfordulása a 40 év felettieknél eléri a 45% -ot. Ezenkívül Európában az utóbbi évtizedekben jelentősen megnőtt az új esetek száma (előfordulása), a növekvő utazási gyakoriság miatt a magasabb UV sugárzás szabadidős tevékenységek és hosszabb napsugárzás, valamint magasabb környezeti UV-sugárzás.
Ennek eredményeként a szenilis keratosis kifejezés némileg elavult, mivel manapság sok fiatal is megbetegedik, például túl sok időt tölt a napon vagy szoláriumba jár. Azok a személyek, akik a immunrendszer (immunszuppresszió), mint például egy szervátültetés után, szintén jelentősen megnő a betegség megfertőződésének kockázata. De olyan betegségek is, mint albinizmus, Rothmund-Thomson szindróma, Cockayne szindróma.
Xeroderma pigmentosum és a Bloom-szindróma genetikai hajlamot jelent az aktinikus keratózisok kialakulására. Az UVB-sugarak által okozott állandó változások (mutációk) 10-20 év elteltével alakulnak ki olyan rendellenes (atipikus) sejtek krónikusan fénynek kitett bőrsejt-klónjain, amelyek visszafordíthatatlan károsodást mutatnak DNS-ben (genetikai anyagukban). Ezek a mutált sejtek lassan behatolnak a normál epidermiszbe, és a megfelelő bőrrétegződés és a cornifikációs rendellenességek elvesztéséhez vezetnek.
A bőr tényleges helyreállítási rendszere nem akadályozhatja meg a kórosan megváltozott bőrsejtek kialakulását állandó napfény vagy magas hőmérséklet alatt UV sugárzás. Ezen mutációk befolyásolják az úgynevezett telomeráz gént és a tumor szuppresszor gént TP53. Ezek a gének fehérjék amelyek szabályozzák a sejtciklust vagy kiváltják az atipikus sejtek pusztulását (apoptózis).
Ha működésüket a genetikai anyag változásai (mutációk) kikapcsolják, a rosszindulatú sejtek kialakulhatnak. Továbbá a változások átterjedhetnek az epidermisz alatti szövetre, a dermisre is. Ha az epidermis és a dermis közötti bazális membrán megszakad, ezt invazív tumornak, invazív tumornak nevezik laphámsejtes karcinóma, amely a betegek 5-10% -ában alakul ki.
Így az aktinikus keratózis a rák (carcinoma in situ). De nem csak a 280-320 nm-es hosszúságú UVB-sugarak okozhatnak aktinikus keratózist. Az elektromágneses sugárzás formái, például az UVA fény, a pikkelysömör, ionizáló sugárzás vagy infravörös sugárzás is kiválthatja a betegséget.
A sorozat összes cikke:
