Akciópotenciál: Funkció, Feladatok, Szerep és Betegségek

An akciós potenciál a membránpotenciál rövid távú változása. Akciópotenciál általában a axon egy idegsejt dombja és az ingerület átadásának előfeltétele.

Mi az akciós potenciál?

Akciópotenciál általában a axon domb a idegsejt és az ingerület továbbításának előfeltételei. A akciós potenciál az idegsejtek töltésének spontán megfordulása. A cselekvési potenciálok a axon dombocska. Az axon domboldal az a átviteli folyamatainak kiindulópontja idegsejt Az akciós potenciál majd az axon vagy idegvetület mentén halad. Egy potenciál ezredmásodperctől néhány percig tarthat. Az egyes akciós potenciálok intenzitása azonos. Ennek megfelelően nincs sem gyenge, sem erős cselekvési potenciál. Inkább mindent vagy semmit nem jelentő reakciók, vagyis vagy egy inger elég erős ahhoz, hogy egy cselekvési potenciált teljesen kiváltson, vagy pedig a cselekvési potenciál egyáltalán nem vált ki. Minden cselekvési potenciál több fázisban halad.

Funkció és feladat

Az akciós potenciál előtt a sejt nyugalmi állapotban van. A nátrium csatornák nagyrészt zárva vannak, és a kálium a csatornák részben nyitottak. A kálium ionok esetén a sejt ebben a fázisban fenntartja az úgynevezett nyugalmi membránpotenciált. Ez körülbelül -70 mV. Tehát, ha megmérné az axon belsejében a feszültséget, negatív potenciált kapna -70 mV. Ez annak tulajdonítható, hogy az ionok a sejten kívüli tér és a sejtfolyadék között töltöttségi egyensúlyban vannak. Az idegsejtek, a dendritek befogadó folyamatai ingereket fogadnak és továbbítják a sejttesten keresztül az axon domboldalba. Minden bejövő inger megváltoztatja a nyugalmi membránpotenciált. Ahhoz azonban, hogy egy akciós potenciál kiváltson, az axon domboldalánál túllépni kell egy küszöbértéket. Csak akkor érjük el ezt a küszöböt, ha a membránpotenciál 20 mV-ról -50 mV-ra növekszik. Ha például a membránpotenciál csak -55 mV-ra emelkedik, akkor semmi sem történik a „mindent vagy semmit” válasz miatt. A küszöbérték túllépése után a nátrium a sejt csatornái kinyílnak. Pozitívan töltve nátrium ionok áramlanak be, és a nyugalmi potenciál tovább növekszik. A kálium csatornák záródnak. Az eredmény egy repolarizáció. Az axon belsejében lévő tér most rövid ideig pozitívan töltődik fel. Ezt a fázist túlhajtásnak is nevezik. Még a maximális membránpotenciál elérése előtt a nátriumcsatornák ismét bezáródnak. Ehelyett a káliumcsatornák kinyílnak, és a káliumionok kifolynak a sejtből. Repolarizáció következik be, ami azt jelenti, hogy a membránpotenciál ismét megközelíti a nyugalmi potenciált. Rövid ideig még egy úgynevezett hiperpolarizáció is létezik. E folyamat során a membránpotenciál még mindig -70 mV alá csökken. Ezt a körülbelül két milliszekundumig tartó időszakot refrakter periódusnak is nevezik. A refrakter periódus alatt nem lehet cselekvési potenciált kiváltani. Ez megakadályozza a sejt túlzott izgalmasságát. A nátrium-kálium szivattyú általi szabályozás után a feszültség ismét -70 mV-on van, és az axon ismét ingerrel gerjeszthető. Az akciós potenciál átkerül az axon egyik szakaszából a másikba. Mivel az előző szakasz még a refrakter időszakban van, az ingerületátvitel egyszerre csak egy irányban fordulhat elő. Ez a folyamatos ingerületátadás azonban meglehetősen lassú. A sóztató inger átvitele gyorsabb. Itt az axonokat egy ún mielinhüvely. Ez egyfajta szigetelőszalagként működik. Között a mielinhüvely ismételten megszakad. Ezeket a megszakításokat kötésnek nevezzük. A sós ingerület továbbadása során az akciós potenciálok egyik zsinórgyűrűről a másikra ugranak. Ez nagymértékben növeli a terjedés sebességét. Az akciópotenciál az ingerinformációk továbbításának alapja. A test minden funkciója ezen a vezetésen alapszik.

Betegségek és rendellenességek

Amikor az idegsejtek mielinhüvelyeit megtámadják és megsemmisítik, az ingerek továbbításában súlyos zavarok jelentkeznek. A veszteség mielinhüvely a vezetés során a töltés elvész. Ez azt jelenti, hogy több töltésre van szükség az axon gerjesztéséhez a mielinhüvely következő törésénél. A mielinréteg enyhe károsodása esetén az akciós potenciál késik. Súlyos károsodás esetén a gerjesztés vezetése teljesen megszakadhat, mivel többé nem válhat ki akciós potenciál. A mielinhüvelyeket olyan genetikai hibák befolyásolhatják, mint a Krabbe-betegség vagy a Charcot-Marie-Tooth betegség. A legismertebb demyelinizáló betegség azonban valószínűleg sclerosis multiplex. Itt a mielinhüvelyeket megtámadja és megsemmisíti a szervezet saját immunsejtjei. Attól függően, hogy melyik idegek látászavarok, általános gyengeség, görcsösség, bénulás, érzékenység vagy beszédzavarok megeshet. Egy meglehetősen ritka betegség a paramyotonia congenita. 250,000 XNUMX emberből átlagosan csak egy ember érintett. A betegség a nátriumcsatorna rendellenessége. Ennek eredményeként a nátriumionok még olyan fázisokban is bejuthatnak a sejtbe, amikor a nátriumcsatornát ténylegesen le kell zárni, így kiváltva egy cselekvési potenciált, még akkor is, ha valójában nincs stimulus. Következésképpen állandó feszültség lehet a idegek. Ez fokozott izomfeszültségként (myotonia) nyilvánul meg. Önkéntes mozgás után az izmok jelentős késéssel lazulnak el. Ez fordított esetben is elképzelhető a paramyotonia congenita esetében. Előfordulhat, hogy a nátriumcsatorna még gerjesztés közben sem engedi be a nátriumionokat a sejtbe. Tehát egy akciós potenciál csak késéssel, vagy egyáltalán nem váltható be a bejövő inger ellenére. Az ingerre adott reakció így nem sikerül. A következmények szenzoros zavarok, izomgyengeség vagy bénulás. A tünetek előfordulását különösen az alacsony hőmérséklet kedvez, ezért az érintetteknek kerülniük kell az izmok lehűlését.