Acetilkolin receptor
A neurotranszmitter acetilkolin különféle receptorokon keresztül bontakozik ki, amelyek beépülnek a megfelelő sejtek membránjába. Mivel némelyiket az is stimulálja nikotin, nikotinnak nevezik őket acetilkolin receptorok. Egy másik osztálya acetilkolin a receptorokat a légyölő galóca mérge (muszkarin) stimulálja.
A muszkarin-acetilkolin-receptorok (mAChR) a G-fehérjéhez kapcsolt receptorok csoportjába tartoznak, és feloszthatók különböző altípusokra (izoformák), amelyek M1-től M5-ig vannak számítva. Az M1 izoform megtalálható a agy, például a corpus striatumban. Neurális típusnak hívják.
Az M2 izoform a szív. Az M3 mAChR a vér hajók és mirigyek, például a nyálmirigyek és hasnyálmirigy. Felelős a sejtek savtermeléséért is gyomor.
Mind az M4, mind az M5 még nem készült végleges kutatásra, de mindkettő előfordul a agy. A nikotin-acetilkolin receptorok (nAChR) főleg a motor véglemezén találhatók. Itt idegimpulzusok továbbítására szolgálnak az izmok felé. Az nAChR különösen jól ismert a betegség kapcsán myasthenia gravis, amelyben a nikotin receptorok elpusztulnak autoantitestek, ami végül az izomgerjesztés zavarához vezet.
Alzheimer kór
Morbus Alzheimer, első ismertetője, Alois Alzheimer után ismert, úgynevezett neurodegeneratív betegség. Különösen 65 év feletti embereknél fordul elő, és fokozatosan növekszik demencia. Az Alzheimer-kór az idegsejtek halálán alapul plakett a béta-amiloid peptidek lerakódása a sejtekben.
Ez a sejthalál néven ismert agy sorvadás. Az acetilkolin termelő idegsejtek különösen érintettek, ami ACh-hiányt eredményez az agyban. Mivel számos kognitív képesség és folyamat kötődik ehhez a hírvivő anyaghoz, a betegek egyre gyakrabban tapasztalnak viselkedési problémákat és képtelenek részt venni a mindennapi élet tevékenységeiben a betegség során.
Mivel kauzális terápia még nem áll rendelkezésre, a betegséget a lehető legjobb módon tüneti módon kezelik. Ez főként acetilkolin-észteráz inhibitorok, például galantamin vagy rivasztigmin gyógyszeres alkalmazásával érhető el, amelyek gátolják az acetilkolin lebontó enzimet. Ez nagyobb koncentrációt eredményez a neurotranszmitter az agyban.
Ugyanez a hatás érhető el a prekurzor beadásával is fehérjék az ACh. Elődje fehérjék inaktív fehérje prekurzorok, amelyeket enzimatikus hasítással alakítanak át aktív formájukra. Elődje fehérjék Az acetilkolin deanolt és meclofenoxátot tartalmaz.
Parkinson kór
Parkinson-kór (más néven idiopátiás Parkinson-szindrómavagy röviden IPS) egy neurodegeneratív betegség. A betegséget fő tünetei jellemzik, amelyek közé tartozik az izommerevség (szigor), a mozgáshiány (bradykinesis), az izomzat remegés (remegés) és poszturális instabilitás (poszturális instabilitás) (lásd: Parkinson-kór tünetei). Ennek a súlyos betegségnek a legfőbb oka az úgynevezett substantia nigra idegsejtjeinek fokozatos pusztulása, amely a középagyban található.
Mivel ezek az idegsejtek elsősorban felelősek a termelésért dopamin, egyre növekszik a dopamin hiánya az agy felépítésében Alapi idegsejtek, ami elengedhetetlen a mozgáshoz, a betegség folyamán. Más szavakkal, a többi neurotranszmitter feleslegéről is lehet beszélni. Különösen ezek elsősorban a noradrenalin és az acetilkolin.
Különösen az acetilkolin feleslegét tekintik a Parkinson-kór vezető szimptomatológiájának okának. A Parkinson-kór terápiája főként dopaminerg gyógyszerek, azaz olyan gyógyszerek adását jelenti, amelyek növelik a kínálatot dopamin az agyban. Egy másik terápiás megközelítés, amelyet az erős mellékhatások miatt már alig használnak, az ún antikolinerg szerek, más néven parasimpatolitikumok.
Ezek olyan anyagok, amelyek az muszkarin-acetilkolin receptorok gátlásával elnyomják az ACh-hatást. Ily módon a egyensúly a neurotranszmitterek egyensúlyhiánya elérhető. A. Gyakran előforduló mellékhatásai antikolinerg szerek főleg a betegek kognitív teljesítményének korlátozásaival, valamint a zavart állapotokkal, hallucinációk, alvászavarok és kisebb mellékhatások, például száraz száj.
