A szuxametonium vagy a szukcinilkolin egy depolarizáló izomrelaxáns, amely a következőkhöz kapcsolódik: acetilkolin. Ezt alkalmazzák érzéstelenítés hogy átmeneti kikapcsolódás az izmok. Ennek során az Ach nikotinreceptorra hat (acetilkolin receptor) az izomvéglemezen, ahol tartós depolarizációhoz vezet.
Mi az a szuksametonium?
A szuxametonium (kémiai neve: 2,2 ′ - [(1,4-dioxobután-1,4-diil) bisz (oxi)] bisz (N, N, N-trimetiletanaminium) a curare analógja, egy erős neurotoxin. A szuxametonium depolarizáló izomrelaxáns, agonistaként működik az izmos nikotinos Ach receptoron. Ebben a tekintetben ez az egyetlen depolarizáló izomrelaxáns, amelyet az emberi orvoslásban használnak. Acetilkolin általában a neurotranszmitter idegsejtek szabadítják fel a szinapszisok az izomsejtekhez depolarizáció és ezáltal az izom mozgásának kiváltására. A folyamat során az acetilkolin ugyanolyan gyorsan lebomlik, mint amilyen gyorsan kötődik a receptorokhoz. A szukcinilkolin hasonló hatású, mint az acetilkolin, de a különbség az, hogy nem bomlik le újra, és így folyamatos depolarizációt okoz. Az izom egy idő után ellazul, ezért használják gyakran a szuxametóniumot érzéstelenítés a betegek ellazítására, hogy aztán szellőztessék őket, mivel a gyógyszer a légzőizmokat is befolyásolja. A szuxametonium a borostyánkősav (szukcinát) sója, amelyet mindkét végén kolinmaradékkal észterezünk. Ez két pozitív töltést eredményez. Emiatt a szuxametonium két negatív töltésű klorid ionok semleges állapot elérése érdekében.
Farmakológiai hatások a testre és a szervekre
Az acetilkolin az intercelluláris kommunikáció neurogén közvetítőjeként szolgál. Motoros idegsejtekben vezikulákba van csomagolva, és felszabadul a szinaptikus hasadék jelre válaszul. Ennek során az izomvéglemez nikotinreceptoraihoz kötődik. A sikeres megkötés azt a csatornát nyitja meg, amely kapcsolódik a receptorhoz, amelyhez az acetilkolin kötődik. Ez a csatorna főleg pozitív töltésű ionokat enged meg, mint pl nátrium és a kálium, de negatív töltésű is klorid ionok átengedése. Ezek egy gradiens mentén áramlanak, akár az izomsejtbe, akár onnan ki. Ennek eredménye a tipikus ionáram. Mert a színátmenet a nátrium a sejtbe vezet a legnagyobb, az izomsejt egyre pozitívabban töltődik fel, mivel a nátrium pozitív töltésű ion. A sejt depolarizálódik, létrehozva az úgynevezett gerjesztő posztszinaptikus potenciált (röviden EPSP). Amikor ez az EPSP elér egy bizonyos küszöbpotenciált, egy akciós potenciál generálható. Ez akciós potenciál tovább terjed az izom mentén és végül oda vezet izomrángás további folyamatokon keresztül. Az izomvéglemezen történő depolarizáció befejezéséhez az acetilkolint acetilkolinészteráz hasítja. A hasítási termékek visszaszívódnak a idegsejt. A szuxametonium szerkezete hasonló az acetilkolinhoz, vagyis az izomrángás fent említett szekvenciája pontosan megegyezik. Az egyetlen különbség az, hogy a szuksametóniumot nem bontja az acetilkolinészteráz. Ennek eredményeként továbbra is kötődik az izomreceptorhoz, és végleges depolarizáció lép fel. Normális esetben egy depolarizáció után a receptor egy inaktív állapotba kerül, amelyből rövid idő után helyreáll, és ismét készen áll egy újabb depolarizációra. A tartós depolarizáció miatt azonban a receptor inaktív állapotban marad, és gerjesztési blokk lép fel. A kezdeti izomrángást követi kikapcsolódás.
Orvosi alkalmazás és kezelés és megelőzés.
A Suxamethonium depolarizáló izomlazító szerként elsősorban a érzéstelenítés. Elsősorban akkor alkalmazzák, amikor rövid ideig tartó izomlazításra van szükség. Ennek oka, hogy a szuxametonium rövid, csak 10 perces hatástartamú, de a a fellépés kezdete csak egy perc múlva jegyezzük fel. Hosszabb műveletek esetén a szuxametonium ismételt alkalmazása szükséges. Arra használják csőbevezetés az anesztézia indukciója során, mert ez megkönnyíti a cső behelyezését a légcsőbe. Ezenkívül a szuxametóniumot a szellőztetett betegek ellazítására használják. Anesztéziában is használják, mint választott gyógyszert az anesztézia kiváltására olyan betegeknél, akik nem böjtölés, ami növeli a hányás és a gyomortartalom aspirációja. Ezt gyors szekvenciaindukciónak nevezzük. Egy másik jelzés az izmok csökkentése összehúzódások rohamok során. A pszeudokolinészteráz genetikai változatai problémát jelentenek. Ez az enzim lebontja a szuxametóniumot, és így oldja fel az izmokat kikapcsolódás. 2500 beteg közül egynek genetikai rendellenesség miatt túl alacsony a pszeudokolinészteráz szintje. Ennek eredményeként a szuxametoniumnak hosszabb ideig kell működnie az érintett egyénekben, és ennek megfelelően hosszabb ideig kell szellőztetni őket. A szuksametóniumot injekciós oldat formájában adják be.
Kockázatok és mellékhatások
Néhány beteg kevésbé képes lebontani a suxametoniumot, mert hiányzik belőlük a pszeudokolinészteráz enzim. Ennek eredményeként életveszélyes izomtömbök keletkeznek a légzőizmokban. A rövid izom megrándul a szuxametonium megjelenésekor igazgatás azoktól függően több izomsejt halálát okozhatja erő. Kálium a sejtekben kiszivároghat, ami szívritmuszavarok valamint egyéb szív- és érrendszeri problémák. Egyéb mellékhatások az intraokuláris nyomás növekedése, ezért nem szabad ismert esetekben alkalmazni glaukóma. Néhány beteg izomra panaszkodik fájdalom amely a műtét után napokig tart, hasonlít fájó izmok. Ezekben a ritka esetekben igazgatás a szuxametonium vezet rosszindulatú hipertermia. Jellemzője, hogy az izomrostok állandó kontraktúrája tömegesen megnöveli a test hőmérsékletét. Emiatt az izombetegségben szenvedő betegek (mint pl izomsorvadás) nem kezelhető szuxametoniummal. A szuzametónium nem alkalmazható instabil betegeknél sem sejt membránpéldául miatt égések és sérülések. A hosszú ideje immobilizált betegeknek kerülniük kell a gyógyszert is, mert ez növeli az Ach receptorok érzékenységét.
