A pubertás előtt a csontrendszer túlnyomórészt a nemi befolyás nélkül fejlődik ki hormonok, genetikai hajlam által szabályozott csontnövekedés felelős a csont 60-80% -áért tömeg és a törés ellenállás ("csonttörés ellenállás ”), az kalcium-D-vitamin és fizikai feszültség. A helyzet a pubertás kezdetével változik. A pubertás során a csontrendszer nemi hormonfüggővé válik, így ettől kezdve nemi élet nélkül hormonok, csontok nem fejlődhet optimálisan. Más szavakkal, a lehetséges „maximálisan beépített csont tömeg”(„ Csúcscsonttömeg ”) akkor nem érhető el szex nélkül hormonok. Továbbá, a csontváz szexuális differenciálódása pubertás után következik be, a tesztoszteron a férfiak és a 17-β-ösztradiol nőstényeknél. Másrészt a 17-β-ösztradiol hímeknél és a androgének a nőknél fontos szabályozó funkciók is vannak, amelyek jelentőségét még nem sikerült teljesen tisztázni. A pubertas tarda-ban szenvedő egyéneknél (a pubertás fejlődésének késleltetett, hiányos vagy teljes hiánya a 16 évesnél idősebb fiúknál vagy a 15 évnél idősebb lányoknál) „csúcscsont tömeg”Csökken. A csontváz normális fejlődéséhez ugyanolyan fontos tényező a testtömeg, tehát anorexia nervosa (anorexia) például csökkent csonttömeg-csökkenést eredményez, amely a sikeres kezelés és a normális súly elérése után sem normalizálódik. A nem megfelelően kezelt anorexiások súlyos betegségekben szenvednek csontritkulás törésekkel (törött csontok) az esetek 10% -ában. A nemi hormonok csak korlátozott mértékben képesek szabályozni a csontanyagcserét, elegendő mechanikai nélkül feszültség a csontok. Így a kiegyensúlyozott testmozgás szintén alapvető követelmény az egészséges csontnövekedés szempontjából, míg a sporttalanságok igen vezet az endogén nemi szteroidok elnyomásához és ezáltal a csontsűrűség és még feszültség törések. Csontsűrűség jelenlétében is csökken kalcium elégtelenség, különösen akkor, ha a kalciumbevitel kevesebb, mint 300 mg / nap. Kalcium a követelményeket a csontmátrix szintézisének sebessége szabályozza. A csökkent kalciumellátás csökkent mineralizációt és ezáltal csökkent csontképződést eredményez, miközben a csont átalakításának sebessége változatlan vagy növekszik. Az elégtelen kalciumbevitelű gyermekek szintén kisebbek maradnak, mivel a kalcium elősegíti a hosszú csontok hosszanti növekedését is. A német táplálkozási társaság (DGE) ezért minden felnőtt, terhes és szoptató nő számára legalább 1,000 mg / nap kalciumbevitelt javasol. Gyermekeknek (13-15 év) és serdülőknek (15-19 év) 1,200 mg / nap dózist kell bevenniük. Kalcium abszorpció a belekből, valamint a csont mineralizációja D-vitamin-függő, így hosszan tartó D-vitamin hiány oda vezet alacsony termetű, csökkent „csúcscsonttömeg” és osteomalacia vagy angolkór. Megfelelő D-vitamin a termelést napfénnyel lehet elérni, de az északi országokban a téli hónapokban általában nem érik el a szükséges expozíciós időket, így csontritkulás eredményezhet. Ezenkívül kulturálisan meghatározott ruházat fedheti le a bőr olyan mértékben, hogy itt is - megfelelő napfény hatására is - nem lehet elegendő D-vitamint előállítani. 35 éves korig a felhalmozódási folyamatok túlsúlyban vannak, és a csonttömeg folyamatosan növekszik. A csonttömeg növekedése és csontsűrűség erősödő mikroarchitektúra figyelhető meg, a maximális csonttömeg - „csúcscsonttömeg” - 35 éves kor körül érhető el. Ezt követően a csont lebomlási folyamatokon megy keresztül, és a csonttömeg általában évi 1.0% -kal csökken, ami előrehaladhat a nőknél sokkal gyorsabban, mint a férfiaknál, a fiziológiai hormonális változások eredményeként - klimax. Az életkor fiziológiai változásai hatással vannak a csontképződés fázisára, valamint a csontfelszívódási szakaszra, valamint azokra a tényezőkre és anyagcsere-változásokra, amelyek elősegíthetik a csontképződés kialakulását. csontritkulás, így például a legnagyobb csont lehetséges mértéke sűrűség vagy a fokozott csontfelszívódás nem valósul meg. Fiziológiai körülmények között körülbelül 2 millió aktív mikrotag van a csontvázban, amelyek dinamikus szerkezetté teszik a csontokat. Ideális esetben egy csont homeosztázis (egyensúly) állapotban van, a kiindulási és lebontási folyamatok közötti kiegyensúlyozott kapcsolat miatt. osteoblastok (csontépítő sejtek) és osteoclastok (csontrontó sejtek). A felépítési és lebontási folyamatok, amelyek fiziológiai ciklusokban zajlanak, körülbelül négy hónapig tartanak. Ennek az egyensúlynak az oszteoklasztok javára történő elmozdulása, azaz a csontfelszívódás javára végső soron csontritkuláshoz vezet. A csontszövetnek két fő típusa van: kortikális vagy kompakt csont és szivacsos vagy trabecularis csont. A legtöbb csont a külső kérgi („kéreg”) felületből áll, amelynek két rétege van: egy periosztealis („a csont körül”) és egy kortikális-endostealis („a belső periosteumra (endost) vonatkozó”) felület, valamint egy belső trabecularis („Has alakú”) csont és velőüreg. A szivacsos („szivacsos”) csont trabekuláris lemezeket és csapokat tartalmaz, amelyek összekapcsolódnak és túlnyomórészt a csont terhelési vonalai mentén orientálódnak. Ezenkívül a csont szerves mátrixból, ásványi fázisból és a csontsejtekből áll. A mátrix túlnyomórészt kollagén rostok, és ez a felnőttek csonttömegének körülbelül 90% -át teszi ki. Az uralkodó kollagén a mátrix oszteoblasztjai alkotják az I. típusú - főként a tropokollagént - és más kollagén makromolekulákkal való keresztkötések útján képezik a kollagén rostokat. Fontos egyéb fehérjék a mátrixban proteoglikánok, glikoproteinek, oszteokalcinés az oszteonektin. Az ásványi fázis kalciumból, foszfát és karbonát, amelyek együtt hidroxiapatit kristályokat - hosszúkás hatszögletű kristályokat - alkotnak, és igazodnak a kollagén fibrillák. Továbbá, nátrium, magnézium és a fluorid az ásványi fázisban vannak jelen. A csont metabolikus aktivitása főleg a felszínén zajlik. Valamennyi csontfelületnek három fő sejttípusa van: oszteoblasztok, oszteoklasztok és oszteociták (érett csontsejtek). Az oszteoblasztok szintetizálják a kollagént és más csontokat fehérjék és segítenek a mátrix mineralizálásában. Az ásványosodás után néhány oszteoblaszt „szunnyadó” vagy „alvó” oszteoblasztként marad a felszínen. Az oszteociták egykori oszteoblasztok, amelyek a csont képződése során „csapdába esnek” a mátrixban, és hosszabb sejt „dendriteket” vagy vetületeket fejlesztettek ki, és a csont mechanoreceptoraként működnek, hogy regisztrálják a csont feszültségeit. Az oszteoklasztok sokmagú sejtek, amelyek a csontszövetet lebontják savak és a enzimek és kulcspozíciót foglalnak el a csontok átalakításában. A meglévő csontok megújulása mindig az oszteoklasztok segítségével kezdődik, amelyek először lebontják a csontszövetet, és a csontszövetben olyan „réseket” hoznak létre, amelyek egészséges egyéneknél az eredeti szintre kerülnek vissza. Ez a „feltöltés” már nem teljes sikerrel jár a csontritkulásban. Egyrészt a csontritkulást lokálisan okozhatja az oszteoklaszt aktivitás (lebontás), amely felülmúlja az oszteoblaszt aktivitást (felhalmozódást), amelyet „nagy forgalmú csontritkulásnak” neveznek. Másrészt az oszteoporózis oka lehet csökkent osteoblast kötődés és egyidejű normális osteoclast aktivitás, amelyet „alacsony forgalmú osteoporosisnak” neveznek. Ezeket a rendellenességeket az endokrin tényezők, a kalcium okozhatják egyensúly rendellenességek, csökkent mechanikai stressz vagy genetikai tényezők.