A Frank-Starling mechanizmus a szívbelső kilökődési és töltőteljesítménye, amely kompenzálja a nyomás rövid idejű ingadozásait és kötet. Ez a létfontosságú szabályozás elsősorban a testhelyzet megváltozása során játszik szerepet. A mechanizmus már nem képes kompenzálni a nagyobb nyomásváltozásokat.
Mi a Frank-Starling mechanizmus?
A. Vázlatos anatómiai ábrázolása szív bemutatva a kamrákat. A. Autonóm vezérlő áramköre szív szabályozza a létfontosságú szerv kilökését és kitöltő kimenetét. A szabályozás a szívteljesítményt a nyomás rövid távú változásához és kötet, lehetővé téve a szív mindkét kamrájának ugyanazt a kiadását ütés kötet. Ezt a szabályozó áramkört Frank-Starling mechanizmusnak hívják. A mechanizmust Otto Frank német fiziológusról és Ernest Henry Starling brit fiziológusról nevezték el, akik először a 20. század elején írták le a kontrollhurkot az elszigetelt szívre, később pedig a szívre.tüdő készítmény. A kezdeti leírásban Hermann Straub német fiziológus is részt vett. Emiatt a vezérlőhurkot néha Frank-Straub-Starling mechanizmusnak nevezik. A mechanizmus az emberi szervezet számos létfontosságú szabályozásának egyike. Alapvető tulajdonságaiban a Frank-Starling mechanizmus írja le annak a kötetét vér ami a szíven keresztül halad szívelernyedés és szisztolét. Minél kisebb a beáramló mennyiség a folyamán szívelernyedés, annál kisebb a hangereje vér kilökődött a szisztolé során.
Funkció és cél
A Frank-Starling mechanizmus előterhelésből és utóterhelésből áll. Amikor a pitvarok megtelnek, az előterhelésről beszélünk. Amikor az előfeszítés növekszik, a kamrák is fokozatosan töltődnek fel. Állandóan szívfrekvencia, a ütés a szív térfogata nő. A vég-szisztolés térfogat csak kissé növekszik. Ha az előfeszítés megnövekszik, akkor a szívben nagyobb a nyomás-térfogat. Ez az elv megfelel a Frank-Starling-mechanizmus előterhelésének. Ezt az előterhelést utóterhelés követi. A kiáramlás vér szívből utóterhelésnek nevezzük. Amikor a vér kiáramlása a megnövekedett ellenállás ellen következik be, a szív pumpáló hatása magasabb nyomásra növekszik, és ily módon ugyanolyan mennyiségű vért szállít, mint korábban, ugyanabban az időben. szívfrekvencia. Fokozatos alkalmazkodás zajlik. A szisztolé vége felé a megnövekedett utóterhelés miatt különösen nagy mennyiségű vér marad a szívkamrákban. Ellennyomás lép fel. Ban ben szívelernyedés, ez az ellennyomás a kamrák annál is inkább megtelnek. A szívizom sejtje erő mindig függ az előterheléstől, és ezért a tényleges összehúzódás kezdete előtti előfeszítésén alapul. Minél nagyobb a szarkomerek megnyúlása az izomsejtekben, annál nagyobb. Mivel a Frank-Starling-mechanizmus térfogata végdiasztolikusan növekszik, a miozin- és aktin-szálak optimálisan átfedik egymást, és a korábban 1.9 µm-es szarkómer hosszúságról körülbelül 2.2 um-os szarkómer-hosszúságra változnak. Így optimális átfedés esetén a maximális erő 2.2 és 2.6 µm között van. Ezen értékek túllépése a maximális erő csökkenteni. Az optimális átfedés ún kalcium szenzibilizáció a miofibrillusokban, ami a kontraktilis készüléket fogékonyabbá teszi a kalciumra. Ily módon a hagyományos kalcium beáramlás egy akciós potenciál annál erősebb választ vált ki a miofibrillusokban. Az előterhelés vérmennyisége bizonyos ingadozásoknak van kitéve a fizikai aktivitástól és a test helyzetétől függően. A Frank-Starling mechanizmus biztosítja a szívműködést és az egyes kilökődési mennyiségek beállítását a szív jobb és bal részében. Amikor a hangerő elmozdul, például a test helyzetének megváltozása során, a mechanizmus különösen releváns. A kamrai tevékenységeket a vezérlő áramkör automatikusan igazítja a nyomás és a térfogat ingadozásaihoz, valamint az előterhelés és az utóterhelés kapcsolódó változásaihoz. Ennek eredményeként mindkét kamra mindig ugyanazt pumpálja ütés hangerő.
Betegségek és egészségi állapotok
Amikor a Frank-Starling mechanizmus egyik terhelése kialszik egyensúly, így a másik is. Az előterhelést az orvosi gyakorlatban végdiasztolés térfogatnak vagy végdiasztolés nyomásnak nevezik, mindkettő mérhető. Szívbetegségekben, például szisztolés szívelégtelenség, megnövekedett a végdiasztolés térfogat. Ez a töltési nyomást is növeli. Az előterhelés ezért megnő. Ennek eredményeként az érrendszer folyadék lerakódik a test szöveteiben. Így alakul ki az ödéma, mint pl tüdőödéma formákat. Tüdőödéma például légszomjat, rázkódást vagy habosodást okozhat köpet a tüdőből. A kamrai rugalmasság csökkenése a Frank-Starling-mechanizmus problémáival is jár. A kamrai rugalmasság csökkenése például diasztolés állapotban van szívelégtelenség. Minél merevebb a kamra, annál rosszabb a diasztolés kitöltés. Ennek következtében a vér visszaáll a vénákba. Az előterhelés csökkentése érdekében az orvos ad adminisztrációt ACE-gátlók vagy nitrátok a betegnek. Magas vérnyomás vagy a szelep szűkület ugyanolyan könnyen növelheti a szív utóterhelését, problémákat okozva a Frank-Starling mechanizmusban. A kamrai izmok túltengés a megnövekedett éjszakai terhelés miatt, ezzel leereszti a falat feszültség. Ilyen kamrai túltengés eredményezhet szívelégtelenség. Nyújtás a kamrai izomrostok nagyobb feszültséget okoznak nekik, és a megnövekedett nyújtás lehetővé teszi a vér nagyobb erővel történő kilökését. Amikor a Frank-Starling mechanizmus meghibásodik, a szív már nem képes könnyen végrehajtani a mindennapi nyomásingadozásokat és a térfogatváltozásokat. A mechanizmus kompenzálhatja az egészséges egyének kissé megnövekedett nyomását és előfeszítését. Azonban még a szabályozó mechanizmus sem alkalmas nagyobb nyomásingadozások vagy terhelésváltozások kezelésére. Emiatt a nagyobb ingadozások életveszélyes következményekkel járhatnak.
